多囊卵巢综合征的发病机制非常复杂,目前认为是涉及内分泌、代谢和遗传等许多因素的内分泌与代谢紊乱的疾病。其主要的表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、高 LH 水平伴有正常或低水平的 FSH、无周期性波动的雌激素水平等。升高的LH 刺激卵巢卵泡膜细胞和间质细胞产生过量的雄激素,进一步升高雄激素的水平,从而形成“恶性环”。FSH 的相对不足以及异常的激素微环境,使卵泡发育到一定程度即停滞,导致双侧卵巢囊性增大及子宫内膜增殖。
双侧卵巢较正常大 2~5 倍,多为结节状且被膜增厚,坚韧,呈灰白色,可与附近组织粘连。切面见整个卵巢为一层增厚的致密结缔组织所包绕,其皮质中见多个直径 12 ~15mm大小不等的囊肿,内含清亮液体,间质增生明显。镜下见卵巢白膜增厚与硬化,较正常厚2-4倍,是多囊卵巢综合征的特征性改变。卵巢深部可见闭锁的初级卵泡,但无卵泡排卵迹象,颗粒细胞相对少。因持续无排卵,子宫内膜长期受雌激素刺激,缺乏孕激素作用,镜下常可见内膜呈增生改变,如长期在雌激素刺激下,子宫内膜呈现增殖,甚至有可能导致癌变。
双侧卵巢较正常大 2~5 倍,多为结节状且被膜增厚,坚韧,呈灰白色,可与附近组织粘连。切面见整个卵巢为一层增厚的致密结缔组织所包绕,其皮质中见多个直径 12 ~15mm大小不等的囊肿,内含清亮液体,间质增生明显。镜下见卵巢白膜增厚与硬化,较正常厚2-4倍,是多囊卵巢综合征的特征性改变。卵巢深部可见闭锁的初级卵泡,但无卵泡排卵迹象,颗粒细胞相对少。因持续无排卵,子宫内膜长期受雌激素刺激,缺乏孕激素作用,镜下常可见内膜呈增生改变,如长期在雌激素刺激下,子宫内膜呈现增殖,甚至有可能导致癌变。
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