外阴白色病变又叫慢性外阴营养不良，系指一组女阴皮肤、黏膜营养障碍而致的组织变性及色素改变的疾病。外阴白色病的确切病因不明。曾有人将外阴病变皮肤与患者大腿上正常皮交换移植。在经过一段时间后，发现被移植的病皮转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤却变为病皮，因而推论可能是外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖在其上的皮肤发生病变。近年来发现在真皮中存在有某种使局部结缔组织增生和促进该处表皮代谢的刺激物，而在表皮中则有一种能抑制表皮细胞分裂与生长，仅作用于表皮局部的有组织特异性的蛋白质激素，称为抑素。在正常情况下，两者处于平衡状态。慢性外阴营养不良则为两者间平衡遭到破坏的结果。当真皮中刺激物活跃，而表皮中抑素减少时，细胞大量分裂与生长，以致表皮增厚，表现为增生型营养不良；当表皮中抑素产生过多，表皮生长受抑制，以致变薄时，即为硬化苔癣型营养不良。通过氚(H3)标记胸腺嘧啶测定，表明在上述硬化苔癣型的表皮内有活跃的蛋白质合成，此合成的蛋白质可能即为抑素。表皮代谢过程活跃而并未萎缩，故有人将以往称为硬化萎缩性“苔癣”的病名去掉“萎缩”两字而改称为“硬化苔癣型”。但病变时间较长后，炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化，则阴蒂、小阴唇萎缩。长期以来，临床医生习惯于将皮肤和黏膜变白、变粗或萎缩的外阴病变统称为“外阴白斑”，甚至认为它是一种癌前期病变，因而主张早期予以手术切除；而有的病理学家则仅将其中有非典型细胞者诊断为“外阴白斑”。这种诊断标准的分歧，造成对本病的认识和处理上的混乱。为了统一认识，1975年国际外阴病研究会决定取消“外阴白斑。病名，而将此类疾病改称为“慢性外阴营养不良”，并根据其组织病理变化的不同，进一步分为不同类型。

    (1)增生型营养不良：①无非典型增生。②非典型增生：又分为轻、中，重三度。

    (2)硬化苔癣型营养不良。

    (3)混合型营养不良：硬化苔癣型合并有局灶性上皮增生型病变。①无非典型增生。②非典型增生：又分为轻、中、重三度。

    上述分类法主要取决于外阴组织病理检查。虽然根据临床表现可初步做出类型鉴别，但无法确诊有无非典型增生，故在病检前一设可统称为外阴白色病。此外，还应注意外在外阴不同病区的组织病理可能有所不同，故必要时往往需行多点活检方能做出准确分类。

    增生型营养不良一般多发生在30—60岁的妇女。主要症状为外阴奇痒难忍抓破后伴有局部疼痛。病变范围不一，主要波及大阴唇、阴唇间沟，阴蒂包皮和后联合等处，常呈对称性，病区皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，或有鳞屑，湿疹样变。外阴颜色多暗红或粉红，夹杂有界限清晰的白色斑块。一般无萎缩或黏连。

    硬化苔藓型营养不良可发生于任何年龄，包括10岁以内幼女，但多见于40岁左右妇女。主要症状为病损区发痒，但一般远较增生型病变时为轻，晚期出现性交困难。病变累及外阴的皮肤、黏膜和肛周皮肤。阴蒂包皮，小阴唇、后联合处为常见病损部位。除皮肤或黏膜变白、变薄，干燥易皲裂，并失去弹性外，阴蒂多萎缩，且与包皮黏连，小阴唇平坦消失。晚期皮肤菲薄皱缩似卷烟纸，阴道口挛缩狭窄，仅容指尖。幼女患此病者多在小便或大便后感外阴及肛周不适，检查发现在外阴与肛周区出现锁孔状珠黄色花斑样或白色病损。但一般至青春期时，病变多可自行消失。有些绝经妇女外阴皮肤变薄而亮，并有轻度刺痛、瘙痒及性交困难，以往称之“原发性外阴萎缩”。但病检时除其表皮无角化亢进外，其他组织变化均与硬化苔癣型框同。

    混合型营养不良表现为在菲薄的外阴发白区的邻近部位，或在其范围内伴宿局灶性皮肤增厚或隆起。

    一般认为在增生型及混合型病变中，仅5％-10%。可出现非典型增生，且此非典型增生仅限于增生的上皮细胞部分。非典型增生多无特殊临床表现，局部组织活体组织检查为惟一的诊断方法，但如外阴局部出现溃疡。或界限清楚的白色隆起时，在该处活检发现非典型增生，其癌变的可能性较大。

    凡外阴皮肤发白，但无自觉症状且皮肤除白色外，与正常无异者为白斑病，伴有瘙痒者应首先排除糖尿病、霉菌引起的慢性炎症：无原因的外阴皮肤发白、增厚多为增生型营养不良，皮肤菲薄灰白提示硬化苔癣型营养不良的可能，但均有赖于局部活组织检查方能最后确诊；活检应在有皲裂、溃疡、隆起、硬结或粗糙处进行，并应选择不同病变部位多点取材，为做到取材适当，可先用I％甲苯胺蓝涂病变区，待白干后，再用1％醋酸液擦洗脱色。凡不脱色区表示该处有裸核存在，提示在该处活检，发现非典型增生或甚至癌变的可能性较大：如局部破损区太广，应先治疗数日，待皮损大部愈合后，再选样活检部位以提高诊断准确率。